Comment traiter une bactérie dans l’estomac ?

L’Helicobacer Pylori (HP) est une bactérie Gram négatif sous la forme d’une spirale qui colonise l’estomac. L’infection à Helicobacter est l’infection bactérienne chronique la plus courante dans le monde et elle est souvent asymptomatique. Cependant, dans certains cas, il peut causer des lésions inflammatoires chroniques de la muqueuse gastrique (gastrite active chronique) jusqu’au développement d’ulcères. Les ulcères peuvent affecter à la fois la muqueuse de l’estomac et celle du duodénum. On estime qu’environ 90 % des ulcères duodénaux et 80 % des ulcères d’estomac sont associés à une infection à Helicobacter. L’infection à HP est également un facteur de risque important pour le cancer de l’estomac et le lymphome gastrique .

Apprenez-en plus sur cet agent pathogène, comment il est transmis, quelles maladies et complications il cause et sur les thérapies possibles.

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L’Helicobacter : Qu’est-ce que c’est ?

Helicobacter Pylori est un pathogène gastrique Gram négatif courant. C’est un micro-organisme en forme de spirale qui s’est adapté pour se développer dans l’environnement gastrique, très acide, grâce à une enzyme, l’uréase, qui augmente le pH environnant. De plus, la forme d’hélice particulière, dont le nom tire son nom, lui permet de pénétrer dans la couche de mucus ? , de s’installer sous elle, là où l’acidité est plus faible.

Grâce à certaines protéines présentes sur la membrane externe, il est capable d’adhérer aux cellules épithéliales de l’estomac, les endommageant par l’expression de certains facteurs de virulence dirigés contre l’épithélium de l’estomac et par l’activation de la réponse inflammatoire.

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Histoire

Helicobacter Pylori est situé dans environ la moitié de la population mondiale. La prévalence de l’infection est plus importante dans les pays en développement.

Sa présence n’a été observée qu’à la fin des années 80. Avant cela, l’environnement de l’estomac était considéré comme trop acide pour survivre aux germes .

Cette mauvaise croyance signifiait que lorsque Helicobacter Pylori a été détecté pour la première fois dans les tissus gastriques provenant d’une chirurgie ou d’une gastroscopie, on a pensé à une erreur ou à une erreur.

Ce sont Barry Marshall et Robin Warren, deux chercheurs australiens, qui ont supposé que cette bactérie pouvait réellement se trouver dans l’estomac et approfondi ses études. C’est grâce à eux le nom Helicobacter Pylori, en raison de sa forme en spirale et du fait qu’il préfère le pylore , point de passage de l’estomac à l’intestin.

Lien entre l’Helicobacter et l’ulcère d’estomac

Il est également temps de reconnaître le rôle de Helicobacter dans le développement de l’ulcère gastrique. En fait, tout au long du XXe siècle, on croyait qu’il était principalement causé par le stress ou, parfois, par la consommation d’aliments acides ou très épicés.

Le mérite de cette association revient toujours aux deux chercheurs australiens et à leur engagement à surmonter le scepticisme des médecins, qui ne croyaient pas en une origine infectieuse de cette pathologie . Pour le prouver, Marshall s’est auto-infecté en buvant le bouillon d’une culture bactérienne, puis est tombé malade de gastrite, a isolé la bactérie de son ulcère et guéri par antibiothérapie.

Ce n’est qu’en 1994 que l’American National Institute of Health (NIH) a déclaré qu’il existait une relation étroite entre l’ulcère gastroduodénal et l’infection à Helicobacter. En 1996, la Food and Drug Administration (FDA) a approuvé le premier traitement antibiotique aux États-Unis spécifique.

En 2005, Marshall et Warren ont reçu le prix Nobel de médecine grâce à la découverte d’Helicobacter .

Toujours en 1994, le Centre international de recherche sur le cancer (CIRC) a inclus Helicobacter parmi les cancérogènes , reconnaissant son rôle dans le développement des tumeurs de l’estomac.

Les souches de l’Helicobacter Pylori

À ce jour, plusieurs souches d’Helicobacter Pylori sont connues plus ou moins virulentes. La classification principale est celle qui distingue les souches CagA positives ou négatives . Cette définition découle de la présence, dans le génome de la bactérie, d’une région codant pour la protéine GaGa.

Ce se trouve en moyenne dans 60 % des souches bactériennes Western et environ 90 % des souches bactériennes asiatiques.

La protéine GaGa est largement responsable induction de la réponse inflammatoire chronique. Les souches CaGa génèrent donc une réponse inflammatoire plus importante que les souches GaGa négatives, dépourvues de cette protéine.

En plus d’être « pro-inflammatoire », cette protéine est également appelée « oncoprotéine » car elle est impliquée dans le processus de cancérogenèse , c’est-à-dire le processus pour lequel une cellule « saine » se transforme en cellule néoplasique.

Il est important de noter que bien que les infections par les souches CAGA soient associées à un risque plus élevé de complications (ulcères et cancer de l’estomac), le développement de telles affections résulte d’un processus plus complexe. Outre les autres facteurs de virulence bactérienne, des facteurs environnementaux et génétiques de l’commercial hôte (homme) entrent également en jeu dans ce mécanisme.

Habitat et modes de colonisation de la muqueuse gastrique

La particularité de l’Helicobacter Pylori réside dans sa capacité à s’installer au niveau de l’estomac dans des conditions défavorables à la plupart des bactéries en raison de son environnement fortement acide. (pH ~ 2-4).

La propriété de Helicobacter Pylori à résister à la lumière gastrique est due à deux facteurs  :

  • la présence de flagelles qui permettent à la bactérie de se déplacer et de traverser la couche de mucus qui surplombe l’épithélium gastrique de s’installer sous elle et d’adhérer aux cellules épithéliales ;
  • la capacité de produire une enzyme, « uréase », grâce à laquelle elle neutralise le pH de la cavité gastrique, rendant l’habitat plus « confortable ». L’uréase clive l’urée, abondamment contenue dans l’estomac, en dioxyde de carbone et en ammoniac. Ce dernier neutralise l’acide produit par la cavité gastrique.

D’autres facteurs qui permettent la colonisation et la survie de la bactérie au niveau de l’estomac sont certaines protéines présentes dans la membrane externe de la bactérie, qui permettent de l’utiliser pour adhérer aux cellules épithéliales gastriques. Ces protéines, en plus d’adhérer à la muqueuse, sont capables d’endommager les cellules , soit directement, par l’activation de mécanismes de mort cellulaire, soit indirectement, induisant un état d’inflammation chronique qui, au fil du temps, s’avère nocif.

Mode de transmission de l’Helicobacter

Actuellement, l’homme est le seul char connu d’Helicobacter. Le mode de transmission de la bactérie n’est pas encore clair. Les voies d’infection les plus courantes sont les voies oro-gastriques et oro-fécales. La bactérie a été isolée dans les matières fécales et, dans une plus grande mesure, dans les vomissements, ce qui suggère de telles voies possibles contagion.

Il est également possible d’être infecté en ingérant des aliments ou de l’eau contaminés. La bactérie peut survivre dans l’eau à température ambiante jusqu’à 10 jours. Les autres voies possibles d’infection sont le contact avec des instruments endoscopiques contaminés . Dans certains pays (Pérou, Égypte), la bactérie a été trouvée dans l’eau du réseau de distribution. Cependant, des études spécifiques ont exclu la présence d’Helicobacter Pylori dans le réseau italien, où l’eau est traitée au chlore.

Les facteurs de risque

infection à Helicobacter Pylori peut toucher n’importe qui, mais il existe des facteurs de risque, c’est-à-dire des conditions environnementales qui favorisent l’infection. Parmi eux, ils vivent dans un pays à faible niveau socio-sanitaire ou dans un environnement non hygiénique. Dans les pays en développement, cette bactérie est généralement acquise dans l’enfance : en Afrique, pour Par exemple, les mamans qui ont l’habitude de prémâcher de la nourriture avant de les transmettre aux enfants peuvent leur transmettre l’infection.

En Italie et dans la plupart des autres pays développés, d’autre part, avec l’amélioration des conditions socio-économiques dans les années 50 et 60, la prévalence d’Helicobacter a considérablement diminué dans la population générale. Aujourd’hui, la bactérie est présente chez 40 à 50% des sujets âgés de plus de 60 ans et seulement chez 10 à 20% des sujets plus jeunes.

Parmi les catégories les plus exposées au risque d’infection figurent les infirmières et les gastro-entérologues i, car les bactéries peuvent être transmises par des endoscopes mal désinfectés. Mais grâce à l’application de précautions d’hygiène appropriées (lavage des mains, désinfection normalisée des instruments), ce risque est désormais considérablement réduit.

Quelles maladies peuvent causer l’Helicobacter ?

L’infection de Helicobacter Pylori est la cause la plus fréquente de gastrite ulcère chronique actif et peptique.

La gastrite

Helicobacter Pylori est la cause la plus importante de gastrite chronique active. Presque toutes les personnes infectées par Helicobacter Pylori sont atteintes de cette affection, qui peut affecter tout l’estomac ou seulement sa partie inférieure (antre).

La gastrite est une inflammation de la muqueuse gastrique qui peut être asymptomatique, dans la plupart des cas, ou symptomatique. L’inflammation chronique au fil du temps entraîne l’accumulation de molécules nocives susceptibles d’endommager les cellules de l’estomac et, dans certains cas, en fonction de facteurs liés à la fois à la bactérie et à l’hôte (homme), déterminent des complications telles que la formation d’ulcères (à la fois dans l’estomac et dans le duodénum), lymphome gastrique associé au MALT (tissu lymphoïde associé aux muqueuses, également connues sous le nom de Maltome) et au cancer de l’estomac.

L’ulcère gastro-duodénal

L’infection de HP et l’inflammation chronique qui en résulte peut résulter gastrite érosive et conduit au développement d’ulcères gastroduodénal, caractérisé par une blessure continue inflammation de l’épithélium, qui affecte la muqueuse du système digestif exposé à l’action de la sécrétion acide de l’estomac.

L’infection par HP est tenue responsable de 80 à 90% des cas de développement d’ulcères d’estomac (si l’érosion affecte la muqueuse de l’estomac) ou duodénal (si l’érosion affecte les premiers centimètres du duodénum).

Quant à l’ulcère duodénal, il se développe à la suite d’une exposition accrue de la muqueuse du duodénum à l’acide, entraînant une augmentation de la sécrétion gastrique . Habituellement, la localisation antrale du bactérie favorise une hypersécrétion acide qui augmente ainsi le risque de développer un ulcère duodénal.

L’ulcère gastrique, en revanche, survient en présence d’une gastrite active chronique qui affecte tout l’estomac. Dans ce cas, le développement de l’ulcère, plutôt qu’une augmentation de la sécrétion d’acide gastrique, est lié à une réduction des mécanismes défensifs de la muqueuse (y compris la production de mucus).

Les symptômes et signes

Dans de nombreux cas, l’infection à HP est asymptomatique. Selon les données de l’Institut supérieur de santé, Helicobacter Pylori est présent dans l’estomac d’environ 25 millions d’Italiens, mais chez la plupart des individus, l’infection ne provoque pas de symptômes.

Les symptômes les plus courants de l’infection à Helicobacter sont des brûlures ou des douleurs dans le haut de l’abdomen (épigastre) et la « difficulté à digérer », c’est-à-dire la sensation d’estomac plein après avoir mangé, même si les repas ne sont pas abondants.

Plus rarement, des symptômes tels que nausées, vomissements, perte d’appétit, ballonnements peuvent survenir .

En cas d’ulcère, des saignements peuvent survenir.

Lorsque l’infection à HP touche tout l’estomac (pangastrite active chronique), elle peut entraîner avec le temps une malabsorption de certains micronutriments (tels que le fer et la vitamine B12) et, par conséquent, une anémie chronique par carence .

Les complications

L’Helicobacter Pylori et cancer de l’estomac

Environ 90 % des tumeurs de l’estomac sont associées à une infection à HP. L’infection à HP à long terme augmente le risque de cancer gastrique  : les personnes infectées ont 2 à 6 fois plus probabilité de développer un cancer de l’estomac.

Il est toutefois important que, bien que l’infection à Helicobacter Pylori soit reconnue comme un facteur de risque de cancer de l’estomac, le développement de cette complication découle d’un processus plus complexe. Les facteurs environnementaux, génétiques et bactériens (virulence et durée de l’infection) jouent tous un rôle plus ou moins connu dans la détermination de l’agressivité de l’infection et du risque néoplasique associé. Parmi les facteurs environnementaux, le tabagisme semble augmenter le risque de développer le néoplasme. Helicobacter Pylori est classé par le Centre international de recherche sur le cancer comme cancérogène de classe I, c’est-à-dire un agent dont la cancérogénicité est reconnue chez l’homme .

L’infection par les HP détermine un état d’inflammation chronique et la production de substances qui, au fil du temps, endommager les cellules de l’estomac, entraînant un certain nombre de changements cellulaires qui peuvent progresser vers la tumeur.

La progression de la gastrite active chronique (infection à Hp) à l’adénocarcinome a été largement étudiée dans la littérature. Cela nous a permis de développer des stratégies de surveillance visant à identifier et éventuellement traiter les modifications de la muqueuse gastrique avant que la tumeur ne se développe (affections et blessures).

L’indication d’un traitement antibiotique contre une bactérie doit toujours tenir compte de la présence d’affections à risque d’évolution vers le cancer, car il a été démontré que l’éradication précoce de l’infection réduit le risque de développer un cancer de l’estomac.

L’Helicobacter et Lymphomes

Parmi les autres tumeurs malignes associées à l’infection à Helicobacter Pylori, mentionnons le lymphome MALT (tissu lymphoïde). associé aux muqueuses), une forme rare de cancer qui affecte les cellules du système immunitaire situées au niveau de l’estomac.

Les diagnostics

Plusieurs tests peuvent être effectués pour diagnostiquer une infection à Helicobacter Pylori, plus ou moins invasive .

    • Test d’haleine ou test respiratoire : Après avoir administré au patient une urée de carbone marquée radioactivement, la quantité de dioxyde de carbone émise lors de l’expiration. Ce gaz est en fait le produit métabolique de la bactérie. La sensibilité et la spécificité de ce test atteignent 94 à 98%. Il est important que ce test soit effectué sur les conseils de votre médecin après avoir cessé de prendre des inhibiteurs de pompe et des antibiotiques, car ils peuvent compromettre leurs diagnostics de précision.
    • Test de l’antigène fécal : Ce test consiste à trouver Helicobacter Pylori Ag dans les matières fécales et semble présenter une sensibilité et une spécificité similaires à celles du test respiratoire à l’urée.
    • Endoscopie : des échantillons (biopsies) de la muqueuse gastrique sont prélevés pendant l’examen, puis analysés au microscope pour détecter la bactérie et/ou les cellules de l’inflammation présente en cas d’infection chronique. Cet examen est considéré comme la norme optimale pour diagnostiquer l’infection à HP, les ulcères et autres complications associées (telles que les affections prénéoplasiques et néoplasiques).
    • tests sérologiques : ils consistent en la recherche sanguine d’anticorps IgG spécifiquement dirigés contre Helicobacter Pylori. Ces tests ont une sensibilité et une spécificité de 80 à 95 %, selon le kit utilisé. Le test peut être utilisé pour diagnostiquer l’infection par le HP, mais ne doit pas être utilisé pour contrôler l’éradication car sa positivité est une indication d’infection, mais il ne distingue pas une infection « active » d’un passé.

Les traitements possibles

Les médicaments

La pharmacothérapie de l’infection vise à éradiquer la bactérie et est recommandée en présence de complications, telles que l’ulcère ou le néoplasme .

Le traitement consiste généralement en une antibiothérapie, choisie parmi l’amoxicilline, le métronidazole, la tétracycline ou la clarithromycine, pendant 1 à 2 semaines associées à un inhibiteur de la pompe à protons . Le choix du traitement est guidé par toute antibiothérapie antérieure et la résistance locale aux antibiotiques (en particulier la clarithromycine).

Le traitement de l’infection asymptomatique a été controversé, mais la reconnaissance du rôle de Helicobacter Pylori dans le développement du cancer a conduit à suggérer un traitement même en l’absence de symptômes .

Le choix du médecin dans ce cas sera basé sur la présence de facteurs de risque individuels et sur l’évaluation des avantages de l’éradication de l’infection. Ils sont en phase de développement de vaccins, avec un effet à la fois préventif et thérapeutique (à utiliser en plus du traitement des patients infectés).

La diète

Il n’existe actuellement aucune indication alimentaire spécifique en présence d’une gastrite active chronique. Les restrictions alimentaires, si elles sont indiquées, doivent être basées sur la présence et le type de symptômes pouvant y être associés.

La prévention

Les informations sur la façon de transmettre l’Helicobacter sont encore assez rares, il n’y a donc pas de mesures spécifiques de prévention de l’infection. Il est certainement utile d’observer les règles communes d’hygiène personnelle, tout d’abord pour bien se laver les mains. Il est également important de bien laver les aliments et de boire de l’eau salubre , sans risque de contamination.

Sources :

Epicentre Commercial

Centre de recherche Humanitas

Manuel MSD

Airc

Fondation Veronesi

Revue scientifique de la Dre Carlotta Sacchi, spécialisée en gastro-entérologie.

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